Il Metadone: Come Funziona
NAMA National Alliance of Methadone Advocates
L'INDICE
Elementi di Farmacologia
La farmacologia del Metadone
La via di Somministrazione
Gli Oppioidi
Oppioidi Endogeni
I Recettori
Il Metadone e le Sostanze affini
Come il Metadone opera il miracolo
DROGHE E CONDIZIONI CHE INLFUENZANO LA METABOLIZZAZIONE
Gli Antagonisti dei Narcotici e le sostanze Agoniste/Antagoniste
Farmaci e Condizioni: l' impatto sulla Metabolizzazione
L' uso di Cocaina e i Recettori per gli Oppiacei
I Barbiturici
Il mito della vitamina C
Le alti dosi
DOVE REPERIRE INFORMAZIONI?
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L'ignoranza a proposito di metadone è abbondante. I professionisti che lavorano nel settore hanno ricevuto pochissima o addirittura nessuna formazione professionale su questo farmaco che poi si troveranno a somministrare. Raramaente la dipendenza è considerata come una malattia dalla maggior parte dei medici. Nemmeno la classe medica sa che cosa sia la dipendenza, e su questo tema, la maggior parte dei medici e degli infermieri hanno ricevuto scarsa formazione professionale. La loro educazione riguardo al metadone è limitata al suo impiego nei programmi di disintossicazione di un paziente, mentre la sua migliore proprietà, quella del mantenimento, non viene considerata. Gli psicologi, gli assistenti e gli operatori sociali in genere, ne sanno ancora meno dei medici. Non hanno ricevuto un'educazione scientifica ed ancora meno sanno sulla biologia del comportamento, o sul funzionamento del cervello. Così, gli stessi professionisti della medicina e dell'assistenza hanno imparato ad intervenire sulla dipendenza come su di un disordine caratteriale e, di conseguenza, a somministrare il Metadone come un sostituto.
Con tale carenza ai livelli alti della formazione, sommata ai fraintendimenti dell'opinione pubblica, non c'è da meravigliarsi se i miti sul metadone proliferano. Certo, ci deve essere un'altra ragione per cui esiste tanta disinformazione riguardo al metadone, e risiede nel fatto che il trattamento metadonico è in realtà l'unico efficace per la dipendenza da eroina. Fin dai tempi della sua introduzione, il trattamento di Mantenimento Metadonico è stato attaccato dalle modalità orientate verso l'astinenza, che hanno tentato di squalificarlo per avere loro stesse maggiori possibilità di finanziamento. Prima di quello metadonico, la sola forma di trattamento per le dipendenze da eroina era costituita dagli approcci astinenziali, come il Progetto Return e la Phoenix House. Le modalità astinenziali controllano la maggior parte delle agenzie di regolamentazione statali. Ma lo stato di NY, che ha un rilevante sistema di somministrazione di metadone e che raggruppa circa un-quinto dei pazienti che lo usano negli Stati Uniti, ha un'agenzia di Stato favorevole al metadone.
A causa dei numerosi equivoci sul metadone, l'unico modo in cui i pazienti possono procurarsi questo farmaco e di assicurarsi adeguati servizi di sostegno e di salute pubblica, è quello di educare se stessi. I pazienti in trattamento metadonico possono educare gli altri sulla dipendenza da eroina e sui programmi metadonici. Questo è lo scopo di questo articolo e, sebbene alcuni degli argomenti siano molto tecnici, non ha importanza che si capisca subito ogni parola. Si provi, invece ad acquisire almeno una conoscenza di base complessiva.
La prossima volta che sentite qualcosa di "stupido" sul metadone chiedete a quella persona la prova scientifica di quello che sostiene. Chiedete referenze e pubblicazioni. Scoprirete che non ne hanno e che si stanno basando sul metodo "tutti sanno.. " o "la gente dice..", ma mai su di un metodo veramente scientifico!
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La farmacologia è lo studio (logia) dei farmaci (farmaco-sostanza-droga), e la psicofarmacologia è lo studio (logia) dei farmaci (farmaco-sostanza-droga) che hanno un effetto sulla mente (psico o psiche). Esistono cinque classi basilari di sostanze-droghe psico-attive:
gli oppioidi (eroina e metadone);
gli stimolanti (cocaina, nicotina);
i depressori (tranquillanti, antipsicotici, alcool);
allucinogeni (LSD);
marijuana ed hashish.
La maggior parte delle sostanze, oppioidi inclusi eroina e metadone, esistono in due forme: levo o dextro/sostanza, (i.e., levo-metadone, dextro-metadone). Una delle forme è attiva, l'altra no. Generalmente, la forma attiva è normalmente la levo, e molto spesso il prefisso "levo" è incorporato nel nome della sostanza. Il miglior modo di pensare a queste due forme, sono le mani. Tutte e due hanno la stessa struttura (i.e. un pollice e quattro dita), ma sono l'immagine a specchio una dell'altra. Come le mani, la levo e la dextro sono molto differenti una dall'altra, ma sono simili.
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Un elemento importante per il modo in cui le droghe psicoattive producono il loro effetto è la via di somministrazione. La via di somministrazione è il meccanismo con il quale la sostanza è trasportata dal punto di entrata al flusso sanguigno. Ci sono comunemente cinque vie di somministrazione:
orale;
rettale;
parenterale (iniezioni);
attraverso le mucose del naso e della bocca;
per inalazione.
Ognuno dei metodi di somministrazione ha i suoi vantaggi ed i suoi svantaggi.
Orale
E' il metodo più facile di somministrazione. Gli svantaggi includono la possibilità di vomitare, le differenti percentuali d'assorbimento da persona a persona, ed il fatto che alcune sostanze non vengono bene assorbite;
Rettale
Facile la somministrazione, specialmente per i bambini. Lo svantaggio è che l'assimilazione rettale è spesso irregolare;
Polmonare (attraverso i polmoni)
Si sa poco sull'assorbimento per via polmonare delle sostanze se non per quelle somministrate in forma gassosa;
Iniezione endovenosa
Evita tutti gli svantaggi della somministrazione orale. E' possibile un maggiore controllo dei dosaggi e la sostanza è messa in circolazione con un ritardo minimo. E' anche il mezzo più pericoloso per via della rapidità di diffusione. Le reazioni allergiche che sono moderate quando il farmaco è somministrato per via orale, possono essere violente con la somministrazione per via endovenosa;
Iniezione intramuscolare
Come per le endovenose;
Iniezioni sottocutanee
Come per le endovenose. I farmaci irritanti devono essere evitati.
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Quando un farmaco viene somministrato, la sua capacità di esercitare i suoi effetti dipende da come si distribuisce attraverso l'organismo. Una volta che ha raggiunto il flusso sanguigno viene distribuito in tutto il corpo. Comunque, deve ancora passare attraverso varie barriere prima di raggiungere il posto in cui eserciterà la sua azione. Soltanto una porzione veramente piccola, del totale quantitativo di farmaco nel corpo, riuscirà ad essere in contatto diretto con le specifiche cellule che producono l'effetto farmacologico. La maggiore quantità si trova in aree dell'organismo che sono remote rispetto al posto in cui il farmaco esercita la sua azione. Nel caso di una droga psicoattiva, la maggior parte della stessa si trova subito al di fuori del cervello e quindi non sta direttamente contribuendo all'effetto psicofarmacologico
Per la distribuzione di droga nell'organismo i tipi di membrane più importanti sono quattro:
Le pareti cellulari;
Le pareti dei vasi capillari del sistema circolatorio;
La barriera ematoencefalica;
Pareti cellulari: per essere assorbita dall'intestino oppure guadagnare l'accesso all'interno di una cellula, una sostanza deve essere capace di penetrare le membrane cellulari. La fisionomia caratteristica delle membrane cellulari è formata da molecole di grassi rivestite da uno strato di proteine su ogni superficie. Come un panino molecolare, le molecole di grassi (formaggio) sono tra due strati di proteine (il pane). Solo le sostanze che sono solubili nel grasso sono permeabili e possono passare attraverso la membrana della cellula. La membrana cellulare contiene piccoli pori che permettono alle molecole solubili in acqua di attraversarla. La maggior parte delle droghe sono composte da molecole troppo grandi per passare attraverso i pori, così droghe solubili in acqua, ma grassi insolubili non possono passare attraverso la barriera delle membrane cellulari.
Le pareti dei capillari: entro un minuto circa una droga che arriva nel flusso sanguigno, è distribuita abbastanza uniformemente in tutto il circolo del sangue. Comunque, molte droghe non sono confinate nel flusso sanguigno e sono prontamente scambiate avanti ed indietro attraverso i capillari del sangue. Le membrane dei capillari contengono pori abbastanza grandi per essere attraversati dalla maggior parte delle droghe, quindi non fa differenza se una droga è solubile nel grasso oppure no, per passare attraverso di essi.
La barriera ematoencefalica: le droghe per entrare nel sistema nervoso centrale, devono avere la capacità di penetrare la barriera ematoencefalica (BBB Brain Blood Barrier ). La BBB ha una minore permeabilità delle membrane dei capillari, e protegge così il cervello da sostanze varie che altrimenti potrebbero danneggiarlo. I capillari del cervello sono legati stretti tra loro e ricoperti da strutture a fascio che si levano da una vicina cellula chiamata "astrocita". Per entrare nel cervello e raggiungere le cellule bersaglio, le droghe, non solo devono attraversare le membrane dei capillari, ma anche quelle delle astrociti.
La membrana placentale: tra tutti i sistemi di membrane dell'organismo, la placenta è unico perché separa due distinti esseri umani con differenziate composizioni genetiche, reazioni fisiologiche e sensibilità alle droghe. Il feto ottiene il nutrimento essenziale ed elimina i prodotti metabolici di scarto attraverso la placenta, senza dipendere dai suoi stessi organi, molti dei quali non sono ancora funzionanti. Questa dipendenza del feto dalla madre, lo mette al riparo della placenta quando sostanze estranee appaiono nel sangue della madre.
Gli Oppioidi
Tutti gli oppioidi naturali e sintetici mostrano una configurazione tridimensionale a forma di T (Barchas, Berger, Ciaranello e Elliott, 1977). Questa molecola a forma di T ha due larghe superfici idrorepellenti che sono ad angolo retto, ed un azoto metilico che normalmente è caricato a pH fisiologico. L'azoto caricato è essenziale per l'attività, ed è disteso su di uno dei piani idrorepellenti. Anche un gruppo di idrossili al carbonio 3 sull'altro piano, è essenziale. Questa configurazione caratteristica di tutti gli oppiacei è chiamata "anello di piperidina". La fig. 1 mostra la struttura della morfina con l'anello di piperidina indicato dalle linee in neretto.
Il termine "endorfine" è usato per caratterizzare un gruppo di elementi endogeni la cui azione farmacologica è simile a quella degli oppiacei e dei loro equivalenti. Il sistema degli oppiacei endogeni è reso complesso dalla moltitudine delle sue funzioni in qualsiasi organismo. Esistono almeno due dozzine di oppiacei endogeni conosciuti che appartengono ad uno dei tre sistemi di oppiacei endogeni:
il sistema delle endorfine;
il sistema degli interneuroni e delle encefaline;
il sistema delledinorfine.
Il sistema degli oppiacei endogeni gioca un ruolo in una grande varietà di funzioni come la produzione di analgesico, l'attenzione, la memoria, la catatonia, schizofrenia, depressione, funzioni immunitarie, funzioni endocrine, regolazione dell'appetito, comportamento sessuale, depressione post natale, rilascio di numerosi ormoni, attività motoria, attività anticonvulsiva, regolazione della temperatura corporea, miosi (regolazione delle pupille), shock, respirazione, il sonno e la dipendenza da droga.
Le endorfine sono peptidi, sostanze biologicamente attive nel cervello, composte da aminoacidi prodotti in neuroni. Oggigiorno i peptidi sono considerati un distinto e separato gruppo di sostanze psicoattive nel cervello.
Il Bersaglio dell'Azione Farmacologica: Il Recettore
La maggior parte delle droghe esercitano la loro azione presso un recettore. Possiamo riferirci a questo come ad una chiave ed una serratura. La chiave (la droga) che apre la serratura (il recettore). I recettori degli oppiacei possono essere ancora divisi in diversi tipi: il recettore "m" preferisce morfina, eroina, metadone, il recettore "e" preferisce endorfine-b, il "d" accetta le encefaline, il "k" vuole dinorfine. Alcuni recettori si suddividono anche in sottotipi come il "k1" ed il "k2". Una sostanza che si lega ad un recettore si chiama "legante", così le endorfine sono i naturali leganti per i recettori degli oppiacei. L'intero sistema degli oppiacei endogeni è chiamato "Sistema Endogeno dei Leganti ai Recettori per gli Oppiacei".
I recettori hanno numerose proprietà. Ogni sostanza, leganti endogeni inclusi o qualunque altro composto che si attacca ad un recettore, può farlo soltanto attraverso un legame chimico. A ciò ci si riferisce dicendo "attaccato ad un recettore". L'affinità significa la forza con cui una sostanza si lega ad un recettore. Alcuni legami chimici sono più forti di altri e sono presenti in sostanze che hanno una più grande affinità di altre per un recettore. Rispetto ai recettori degli oppiacei e gli oppiacei analgesici, più forte è l'affinità, più forte è la proprietà analgesica della sostanza. Quindi, la morfina, che è un forte analgesico, ha una maggiore affinità con i recettori degli oppiacei della codeina, che avendo meno affinità è un analgesico più debole.
I recettori degli oppiacei sono stati trovati in tutti i vertebrati e perfino in alcuni invertebrati. Cosi i recettori degli oppiacei e gli oppiacei endogeni sono alla base dello schema dell'evoluzione. La loro vasta distribuzione nelle specie implica che l'endorfine erano importanti nell'evoluzione dei mammiferi.
Il Metadone e le Sostanze Affini
Il metadone fu sintetizzato da un chimico tedesco durante la seconda guerra mondiale, quando gli Stati Uniti ed i loro alleati interruppero ai tedeschi i rifornimenti di oppio naturale. È molto difficile fare una guerra senza analgesici, così i tedeschi si misero a studiare e sintetizzarono un certo numero di medicine in uso ancora oggi, inclusi il demerol ed il darvon che strutturalmente sono simili al metadone. Prima di procedere è necessario chiarire un'altro mito. Il metadone, o Dolophine, non fù chiamato così per onorare Adolph Hitler. Il "dol" di dolophine deriva dalla radice latina "dolor". Il nome femminile Dolores deriva dal latino, e il termine "dol" è usato nelle ricerche della misurazione del dolore: un "dol" significa una unità di dolore.
Il metadone, che si presenta in modo sorprendentemente diverso dagli altri oppiodi agonisti, ha delle forze steriche che producono una configurazione estremamente simile a quella degli altri oppioidi (fig.2). In altre parole le forze steriche piegano la molecola di metadone nella corretta configurazione per legarsi al recettore degli oppiacei. .
Un agonista è una sostanza che si lega al recettore e che produce una risposta simile nell'effetto a quella del legante naturale. In contrasto, l'antagonista legandosi al recettore, lo blocca e non permette al legante naturale o a qualsiasi altro composto di legarsi al recettore. L'antagonista non causa l'effetto opposto. Esso s'infila nel recettore e blocca ogni altra sostanza che provi a legarsi ad esso. Per esempio, un antagonista narcotico come il "naloxone" o il suo predecessore "nalline" sono somministrati per risolvere l'overdose di eroina e di oppiacei. Ciò si realizza perché l'antagonista oppioide ha una maggiore affinità con il recettore degli oppiacei dell'agonista, in effetti l'affinità è così potente che il narcotico antagonista può letteralmente espellerlo istantaneamente fuori dal recettore. L'effetto è molto veloce e la vittima dell'overdose si sveglierà nel giro di minuti, o addirittura secondi. Individui dipendenti da eroina, o altri oppiacei come il metadone possono svegliarsi in astinenza.
L'eroina, il metadone e la morfina sono agonisti oppiacei. Gli antagonisti narcotici si producono con uno scambio nell'atomo di azoto dell'oppiaceo agonista. Così la nalorfina è prodotta da uno scambio dell'atomo d'azoto nella molecola di morfina, ed il naloxone è prodotto dall'oxymorfone. Il naltrexone è un antagonista narcotico a lunga durata, ed è usato nel mantenimento. Esso funziona legandosi ai recettori per un periodo superiore alle 24 ore, rendendo così una iniezione o somministrazione di oppiacei agonisti senza alcun effetto. Va sottolineato che il naltrexone non ha alcuna proprietà agonista. Esso blocca tutti i recettori degli oppiacei senza riguardo per la funzione di ognuno di essi. Cosicché, un trattamento a lungo termine con antagonisti narcotici può bloccare importanti funzioni biologiche e produrre vari effetti collaterali, incluso l'ipersessualità.
Come il Metadone Opera il Miracolo
Quando un soggetto assume il metadone, questo viene metabolizzato nel fegato in un prodotto che l'organismo possa utilizzare. Il metadone in eccesso viene immagazzinato nel fegato e nel flusso sanguigno. E qui sta anche il meccanismo per il quale il metadone compie il suo "trucco di rilascio nel tempo" ed agisce per 24 ore ed oltre (Inturrisi e Verebey, 1972). Più il dosaggio è alto, e più metadone viene immagazzinato. Questo è anche il motivo per cui i pazienti che assumono dosi bloccanti (oltre 70mg al giorno) hanno la possibilità di rimanere un giorno intero senza la loro dose di farmaco. Naturalmente, lo svantaggio sta nel fatto che quando un paziente salta una dose incomincia a "destabilizzarsi" e ciò lo mette a rischio di overdose, se egli tentasse di usare dell'eroina. Il paziente perde lentamente l'effetto di bloccaggio del metadone e può incominciare a sentire "fame e voglia di droga".
Una volta che il metadone metabolizzato è in circolo nel plasma, passa lentamente al cervello dove occupa i recettori per gli oppiacei. In nessun modo le vitamine interferiscono con il legarsi del metadone ai recettori per gli oppiacei, dove mima l'effetto delle endorfine. Nessun altro farmaco come il metadone è stato oggetto di osservazioni e di valutazioni fino ai giorni nostri (da più di trent'anni) (Ball e Ross, 1991; Brecher, 1972; Caplehorn, 1994; Cooper,1992; Dole, 1988; Dole e Joseph, 1978; Dole e Nyswander, 1965; GAO, 1990; Gearing e Schweitzer, 1974; Joseph e Dole, 1970; Kreek, 1978 e 1973; Zweben e Payte, 1990). Il metadone è forse il farmaco più sicuro che si conosca, ed ha solamente pochi effetti collaterali che, normalmente, spariscono dopo la stabilizzazione e durante il primo anno di trattamento. Non si ha notizia di alcuno che sia risultato allergico al metadone.
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Droghe e Condizioni che Influenzano la Metabolizzazione
Gli Antagonisti dei Narcotici e le Sostanze Agoniste/Antagoniste
Una importante caratteristica di tutti gli antagonisti dei narcotici è che, qualsiasi soggetto dipendente da qualsiasi oppiaceo, metadone incluso, è estremamente sensibile ad essi. L'azione farmacologica avviene direttamente nei siti recettoriali per gli oppiacei del cervello. Alcuni dei nuovi analgesici sono misti, agonisti ed antagonisti, farmaci sviluppati per ridurre il loro potenziale di assuefazione. Per una persona non dipendente, questi farmaci sono antidolorifici, per i pazienti a metadone, o per qualsiasi soggetto dipendente da oppiacei, essi sono controindicati perché provocano crisi di astinenza. Il Talwin è un esempio di farmaco analgesico, comunemente usato, composto da agonisti ed da antagonisti. Altri comuni oppiacei agonisti/antagonisti, usati in ostetricia, sono il Nubain e lo Stadol.
Farmaci e Condizioni: L'impatto sulla Metabolizzazione
Si stima che circa il 5% dei pazienti che prendono metadone siano ciò che viene definito "metabolizzatore anomalo" (Payte e Khuri, 1992). La metabolizzazione è necessaria al metadone perché esso si converta in un metabolita che l'organismo possa utilizzare. Un fegato danneggiato può non metabolizzare abbastanza metadone per essere immagazzinato, ed il metadone non metabolizzato viene espulso. Il risultato è che l'organismo non ha la capacità di utilizzarlo. Il soggetto comincerà ad avere sintomi d'astinenza. Fegato compromesso ed alcolismo possono causare una riduzione della capacità di compere le normali funzioni metaboliche, incluso la metabolizzazione del metadone in un prodotto che l'organismo possa utilizzare. Questa situazione è molto difficile da correggere. L'unico modo di aiutare il fegato quello fare una dieta senza grassi che permettesse all'organo di riposare, mentre si aumenta il dosaggio del metadone. Comunque, è quasi impossibile mantenere "confortevole" e privo di sintomi di astinenza un paziente alcolizzato che prende il metadone, e al contempo, curagli i problemi di fegato, evitandogli una probabile morte.
Varie sostanze possono indurre il fegato a metabolizzare più velocemente. Quando questo accade, la maggior parte del metadone viene espulso prima che possa essere trasformato in un metabolita che l'organismo sia in grado di utilizzare. Alcuni farmaci che possono aumentare la velocità di metabolizzazione sono Rifampin per la tubercolosi (Tong et al, 1981), Dilantin per l'epilessia (Kreek, Gutjahr, Garfield, Bowen e Field, 1976). La Carbamazepina può aumentare la velocità di metabolizzazione, tanto che il metadone viene espulso senza essere usato (Payte e Khuri, 1992). Il modo più facile per affrontare il problema è di aumentare la dose del metadone e dividere la dose unica in numerose dosi nell'arco di un periodo di 24 ore (Payte e Khuri, 1992). Per esempio, un paziente a 120 mg. giornalieri può dividere la dose di farmaco in terzi, e prenderne un terzo la mattina, un terzo durante il giorno ed un terzo prima di andare a dormire. In un certo senso questo aiuta a regolare la metabolizzazione da parte del fegato. Purtroppo, la maggior parte dei programmi non usano quest'ultima procedura, perché è molto più difficile di quella di aumentare la dose finché il paziente smette di avere sintomi di astinenza.
L'Uso di Cocaina e i Recettori per gli Oppiacei
Una scoperta recente è che l'uso di cocaina può causare un aumento del numero dei recettori per gli oppiacei nel cervello. I recettori del cervello non sono statici, anzi essi sono elementi che galleggiano liberamente sulla superficie della membrana. Il numero dei recettori per ogni legante naturale può cambiare e dipendere da varie condizioni. Così come ci si aspettava, un aumento nel numero dei recettori degli oppiacei può ridurre l'azione del metadone. Per esempio, diciamo che un paziente è su 100 mg giornalieri. Usiamo piccoli numeri rotondi per la nostra dimostrazione. Normalmente ci sono centinaia di migliaia di recettori degli oppiacei nel cervello umano, ma per questo esempio, si ipotizza un paziente a un dosaggio stabile, e che il numero dei recettori degli oppiacei nel cervello sia mediamente 100. Il 75% dei 100 recettori degli oppiacei, o 75 di essi rimangono occupati per un periodo di 24 ore. Questo paziente, però, comincia ad usare cocaina, che causa un aumento del numero dei recettori per gli oppiacei, e li porta a 150. Ora, solo 75 di essi rimangono occupati ed attivi. Così invece del 75%, la percentuale dei recettori per gli oppiacei che rimangono occupati ed attivi è soltanto del 50%. Il paziente si lamenta che la coca gli sta consumando il metadone, e chiede un aumento della dose. E probabilmente egli avrà bisogno di aumentare di 20 30 mg al giorno per sentirsi altrettanto bene.
I Barbiturici
Ci sono state una o due relazioni che parlano di astinenza avvertita da pazienti in programma metadonico e causate da barbiturici. Tutti i pazienti in cura con il metadone dovrebbero essere a conoscenza che, anche se il fatto è raro e non bene documentato, è comunque possibile.
Il mito sulla vitamina C è emerso recentemente ed ha avuto un impatto sul metadone. E come sempre, non ci sono riferimenti, o almeno, non ci sono riferimenti scientifici. Se la vitamina C interferiva in qualche modo con il metadone si sarebbe scoperto anni fa, quando il farmaco veniva somministrato con il succo d'arancio. La vitamina C non entra nel cervello. Se potesse entrarci non potrebbe competere con il metadone sui recettori naturali per gli oppiacei, perché non contiene il giusto macchinario chimico, chiamato "anello di piperidina" (fig.3). Per infilarsi nel recettore degli oppiacei una molecola deve avere una speciale configurazione chimica. La struttura chimica della vitamina C non ha alcuna relazione con quella degli oppiacei, e quindi non può interferire con il processo di legamento al recettore. In effetti la vitamina C ha molto poco a che fare con le funzioni neurologiche. La funzione primaria della vitamina C è quella di promuovere le reazioni metaboliche, in particolare la metabolizzazione delle proteine, e di stendere il collagene durante la formazione di tessuto connettivo. Il metadone non è una proteina e nemmeno è coinvolto con la formazione di tessuto connettivo. La struttura molecolare delle due sostanze non è in nessuna maniera correlata, e quindi non hanno niente a che vedere l'una con l'altra.
Ne' potrebbe la vitamina C avere effetto sulla metabolizzazione del metadone, o causarne l'aumento né la diminuzione. L'impatto maggiore che la vitamina C può avere è provvedere la vitamina necessaria che molti pazienti non assorbono nella loro dieta. Tutto quello che il mito sulla vitamina C fa, è causare paura, apprensione e procurare sospetti sul metadone. Chiunque abbia promosso questo mito o altri come questo, è un nemico del metadone, e quindi dei pazienti che lo assumono. Perché? Perché quando i pazienti che prendono il metadone hanno paura e sono sospettosi nei confronti del farmaco che pure ha salvato loro la vita, non possono concentrarsi nel compito che li aspetta, e cioè il cambiamento delle loro esistenze.
Dove Reperire Informazioni?
Informazioni farmacologiche sul metadone e sulle altre sostanze psicoattive possono essere trovate nel "The Pharmacologist Bible", oppure nel Goodman and Gillman's "The Pharmacological Basis of Therapeutics". I libri di Goodman e Gillman sono molto superiori al libro di riferimento "The Phisician's Desk Reference (PDR)" che è diffuso solo per le informazioni cliniche, mentre i primi trattano maggiormente farmacologia, metabolismo e scoperte recenti.
Il NAMA produce una serie educativa e fornisce pubblicazioni scientifiche. Un'altra raccolta di documenti è fatta dalla National Clearinghouse for Alcohol and Drug Information "1-800-SAY-NO-TO"(drugs) che può fare una ricerca di letteratura e mandarvi una bibliografia all'interno della quale potrete scegliere le pubblicazioni che vi interessano.
State dunque attenti ai creatori di miti e della scienza del "tutti sanno che...". Il metadone è uno degli approcci più sicuri ed efficace che si conoscono, ma viene costantemente denigrato da molti che non riescono a comprendere il mantenimento metadonico e la dipendenza da eroina. Sfidate gli scettici! Chiedete loro la prova scientifica delle loro affermazioni.
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By a courtesy of NAMA, with the supervisions of Gruppo SIMS